La enfermedad de Paget de la mama se define por una colonización secundaria a través de los conductos galactóforos de la epidermis del pezón y aréola por células malignas procedentes de un carcinoma ductal in situ o infiltrante subyacente. Se presenta con una frecuencia que oscila del 1 al 3% y el cuadro clínico consiste en una lesión eccematosa sobre una base húmeda, que produce escamas secas y se asocia a un exudado viscoso, que coagula formando costras amarillentas; a veces el proceso semeja una dermatitis con o sin ulceración.
El cáncer ulcerado se presenta en carcinomas muy evolucionados, en los que la invasión secundaria de la piel puede conducir a la aparición de fenómenos ulcerativos. La úlcera se cubre de mamelones que sangran fácilmente al contacto y que se sobreinfectan originando un exudado seropurulento fétido. Alrededor de la úlcera suelen asociarse nódulos satélites en la piel que posteriormente se ulceran, confluyen entre sí y extienden el proceso ulcerativo.
El cáncer inflamatorio se presenta con una frecuencia del 1 al 3% y su pronóstico es malo. Clínicamente, aparecen sobre la piel manchas rojizas que confluyen, originando un eritema cutáneo que afecta toda la piel de la mama. Existe aumento del tamaño mamario, induración, aumento local de la temperatura y dolor.

El carcinoma nasofaríngeo es raro en niños, a pesar de ser el tumor nasofaríngeo más frecuente en este grupo de edad. La incidencia en adultos es máxima en el sur de China, aunque también es elevada en los esquimales y en la parte norte de África y el noreste de India.
En China es raro en niños, pero en otras poblaciones existe una producción significativa de casos pediátricos, sobre todo en adolescentes; su incidencia es el doble en varones que en mujeres. En los niños predominan las formas histológicas indiferenciadas y la asociación con el virus de Epstein-Barr.
La mayoría de los pacientes pediátricos se presenta con enfermedad locorregional avanzada y linfadenopatías cervicales. También pueden tener epistaxis, trismo y defectos en los pares craneales. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de la nasofaringe o de los ganglios cervicales.
En la mayoría de los casos existen niveles elevados de lactanto deshidrogenasa, aunque ese dato no es específico. Se debe realizar tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) de la cabeza y el cuello para valorar la extensión de la enfermedad, también se pueden realizar otros estudios como radiografía de tórax, gammagrafía ósea y ecografía hepática para descartar metástasis.
El tratamiento combina quimioterapia con cisplatino y radioterapia después o de forma simultánea con la quimioterapia. El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad, ya que es muy malo en caso de metástasis. Son frecuentes los efectos tardíos de la radiación, como disfunción hormonal, caries dentales, fibrosis y aparición de segundos tumores malignos.

El pronóstico depende del estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor, de la capacidad funcional del hígado sobre el que se asienta y de la posibilidad de aplicar tratamiento radical.
En estudios pasados, las series antiguas con una mayoría de pacientes en fase avanzada describían una supervivencia media inferior a cuatro meses, esta expectativa se observa en pacientes con fallo hepático correspondiente al estadio Child. Pugh C y/o con tumores extensos asociados a síndrome constitucional y postración superior al 50% del tiempo diurno (performans status mayor a dos).
Por el contrario, en pacientes asintomáticos con tumores detectados en fase inicial (nódulos únicos o hasta un máximo de tres nódulo m<3 cm) la aplicación de tratamiento permite superar el 70% de supervivencia a los 5 años.
Por último, en los pacientes con tumores de gran tamaño o multinodulares (fase intermedia) la supervivencia a los tres años oscila entre el 20 % y el 50% respectivamente incluso sin aplicar tratamiento.

El carcinoma epidermoide constituye del 85 al 90% de los cánceres de cuello uterino, se piensa que la mayor parte de estas lesiones se inician como displásicas y progresan hasta el carcinoma in situ, y luego a la enfermedad invasora.
Cuando una lesión in situ progresa más allá de la membrana basal del epitelio, se considera que es invasora, con potencial para crecer más y formar depósitos metastático. La primera fase de esta invasión cervical se ha sido denominada carcinoma microinvasor.
Desde entonces muchos investigadores han intentado definir un cáncer de cuello uterino incipiente que tenga poco o ningún riesgo de diseminación más allá del cuello uterino y que, por lo tanto, pueda ser tratado por un medio más conservador que un cáncer francamente invasor.
Las definiciones del carcinoma microinvasor suelen basarse en la profundidad de la invasión desde la membrana basal y la profundidad máxima varía entre 1 y 5 mm.
Las diferencias en los enfoques terapéuticos y los métodos de medición tumoral hacen difícil la comparación de los resultados de los numerosos informes clínicos existentes en la literatura. No obstante, se dispone de información como para sugerir que cuando una lesión invade menos de 3 mm por debajo de la membrana basal el riesgo de metástasis ganglionares es inferior al 1%, en cambio, cuando la lesión invade hasta una profundidad de 3 a 5 mm el riesgo de diseminación se encuentra entre el 1 y 13%.

Aún cuando en las naciones industrializadas se utilizan programas de detección de cáncer de cuello uterino a nivel masivo, el cáncer cervical invasor sigue siendo un problema mundial. En los Estados Unidos la tasa de mortalidad por cáncer de cuello uterino ha disminuido de manera constante en las últimas cuatro décadas.
Esta tendencia se debe principalmente a los programas de examen de detección de Papanicolaou, aunque los adelantos en el tratamiento de la enfermedad invasora también constituyen un factor a tener en cuenta. A pesar de estos adelantos, la American Cancer Society, estima que cada año se producirían aproximadamente 14.000 casos nuevos de carcinoma cervical invasor; de la mujeres afectadas por la enfermedad, aproximadamente 7.000 morirían.
El carcinoma de cuello uterino se ubica entre los primeros procesos malignos que fueron tratados con éxito, el excitante descubrimiento del radio por los esposos Curie cerca del cambio de siglo condujo a la observación de que la radiación ionizante era útil en el tratamiento de la neoplasias malignas.
Pronto se apreció la accesibilidad del cuello merino a los implantes radiactivos y se comunicaron curaciones. Tanto la radioterapia como la cirugía radical para extirpar el útero se desarrollaron en forma paralela hasta la última mitad de este siglo, cuando se supuso que ambas terapias desempeñaban un papel apropiado en el tratamiento de cáncer invasor del cuello uterino.

Antiguamente denominado hipernefroma, adenocarcinoma renal o tumor de Grawitz, es un carcinoma que se origina en las células epiteliales del túbulo renal. En orden de frecuencia es la décima neoplasia en el varón y la 14ª en la mujer, representa el 2 % de las neoplasias malignas y es más frecuente en hombres que en mujeres, con una relación 2 a 1.
La máxima incidencia de este cáncer se produce entre los 50 y 70 años si bien puede aparecer desde los 35 años hasta la edad senil. En España, por ejemplo la incidencia es de 4,5 por  100.000 habitantes, detectándose aproximadamente de 1500-2000 casos nuevos cada año.
Su génesis se ha relacionado con la dieta hipercalórica (dietas ricas en grasas y colesterol), la obesidad, la hipertensión arterial (sobre todo en el sexo femenino), el consumo de tabaco, la incidencia de este último es 1,7 veces mayor que los que no están expuestos a este factor de riesgo, y otros factores ambientales como la exposición a metales pesados como el cadmio, sin que pueda determinarse un factor etiológico claro en muchos casos. Se ha postulado un cierto efecto protector con regímenes dietéticos que contengan niveles suficientes de vitamina C, betacarotenos y vitamina E.
Desde el punto de vista genético, existen múltiples alteraciones cromosómicas en estos tumores, aunque la más frecuente es la desaparición de un gen supresor en el brazo corto del cromosoma 3.