Se denomina hiperplasia a la respuesta anormal de crecimiento que se produce en la mucosa endometrial, cuyo grado depende de la cantidad y duración del estímulo estrogénico y del grado de receptividad individual de cada endometrio. Según el grado de alteración morfológica se clasifican histológicamente como hiperplasia simple, adenomatosa y atípica.
Se considera que, al menos un 50-60% de los adenocarcinomas de endometrio, tienen antecedente de hiperplasia y esto es más frecuente en caso de la mujer posmenopáusica. Otro grupo importante de casos presenta una génesis autónoma y no tiene este dato precursor, siendo más agresivos en su comportamiento evolutivo y de aparición más temprana. La asociación entre adenocarcinoma e hiperplasia de endometrio es real; la génesis de ambas entidades parece ser un ambiente estrogénico sostenido sin oposición de gestágenos. La progresión de hiperplasia a carcinoma oscila entre el 0,4-20 y el 50% para la hiperplasia simple, adenomatosa y atípica, respectivamente.
Macroscópicamente, el cáncer de endometrio, en general, no deforma la morfología uterina ni incrementa su tamaño. La afectación difusa de la cavidad endometrial es lo más frecuente, siendo menos probable la afectación localizada y circunscrita.
El diagnóstico histológico debe considerar el grado de diferenciación del tumor, el grado de invasión miometrial y la extensión al canal endocervical.
A diferencia del cáncer de cérvix, la propagación del tumor fuera del útero suele producirse en fases avanzadas de la enfermedad, ya que la evolución es generalmente lenta. La propagación se produce por extensión directa, trasplante libre de partículas, vía linfática y vía hematógena, siendo la extensión directa y la vía linfática las más frecuentes.
