Las células que están en G0 pueden entrar al ciclo celular a través de G1, y esa transición de G0 o G1 es fundamental para determinar si la célula va a seguir cilcando o no. La mayoría de los oncogenes  -  algunos autores prefieren llamarlos protooncogenes cuando no están mutados – actúan normalmente a nivel de G1 favoreciendo la rápida progresión a través de G1 (fase en la cuál la célula aumenta de tamaño, sintetiza proteínas) y el pasaje a la fase S de replicación del ADN.
Los genes supresores de tumores frenan el crecimiento y la división celular cuando ésta no es necesaria, por lo que actúan en la fase G1 tardía, deteniendo la progresión a la fase S (por ejemplo, cuando se detectan situaciones no favorables para la división celular).
Si se detiene el ciclo, la célula puede pasar a G0 o diferenciarse.
Si la célula sigue ciclando, en la fase S pueden ocurrir errores en la replicación del ADN. Si la célula se divide con este error, el error ya no puede ser reparado, por lo debe ser reparado antes de la división, por los genes de reparación de ADN, mediante la comparación de la cadena recién sintetizada con la cadena normal. Estos sistemas de detección y reparación del daño actúan en la fase S y fundamentalmente en la fase G2, antes de que la célula pase a la fase M y se divida.
Debido a la función que cumplen normalmente, cuando los oncogenes sufren mutaciones que los activan – que aumentan la expresión del gen, o aumentan la actividad de la proteína codificada por el gen – la célula va a proliferan de forma incontrolada, sin responder a los mecanismos normales de regulación.
Por lo tanto, las mutaciones carcinogenéticas son las que activan a los oncogenes y las que inactivan a los genes supresores de tumores: la falta de acción supresora determina el predominio de la acción oncogénica. En la mayoría de los cánceres hay una acumulación de mutaciones que activan oncogenes e inactivan genes supresores.