Tabaquismo y cáncer de pulmón

Existen diferentes maneras para diferenciar a las que las células sanas de las células cancerosas.

Las células sanas viven y mueren, pero las células cancerosas se dividen y nunca se sabe cuándo van a morir. Las células cancerosas están más enfocadas en su crecimiento, mientras que sus células sanas se centran en ser funcionales.

Las células cancerosas pueden producir enzimas que digieren a las barreras de proteínas, lo cual les posibilita cruzar hacia los tejidos vecinos. Las células cancerosas tienen demandas de nutrientes superiores a las células normales por lo que son incapaces de hacer autoalimentarse. Las células del cáncer no son tan coherentes como las células normales, por lo que es fácil para ellas dividirse, crecer y reproducirse a un ritmo anormal.

Las células cancerosas se caracterizan por invadir los tejidos, rodeándolos, no permitiéndole a los tejidos funcionar adecuadamente y formando crecimientos que atacan a los órganos destruyendo sus funciones vitales. Los proto-oncogenes son las células normales que, con la ligera modificación de la mutación de células se transforman en oncogenes, las cuales se encuentran en los cromosomas de las células cancerosas. La activación de los oncogenes es la conversión inicial de las células normales a células cancerosas.

Las sustancias cancerígenas son conocidas para ayudar a convertir proto-oncogenes en oncogenes.

Estas sustancias cancerígenos pueden estar relacionadas con el alquitrán que se encuentra en el humo del cigarrillo.

El cáncer de pulmón es extremadamente extraño de aparecer si la persona nunca ha fumado. Hay dos tipos de cáncer de pulmón, primario y secundario. El cáncer de pulmón primario cuenta con dos divisiones: cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer de pulmón de células no pequeñas. Sin embargo, el cáncer de pulmón de celulas pequeñas es el más agresivo de los dos. El cáncer de células pequeñas generalmente se encuentra en personas que fuman demasiado; este tipo de cancer se podría extender a los demás órganos en un corto período de tiempo. El tabaquismo es el principal sospechoso de esta enfermedad mortal que tantas personas en el mundo están sufriendo.

Hay diferentes maneras de tratar el cáncer de pulmón según su tipo, su propagación, y la condición del paciente, principalmente debido a que su propagación se puede desarrollar rápidamente a lo largo del organismo si el cáncer es tratado con procesos como la quimioterapia.

La cirugía rara vez se usa para tratar el cáncer de pulmón de células pequeñas, y sólo se considera si el tumor que el paciente tiene no se ha extendido a otras zonas del cuerpo, sin embargo, en la mayoría de los casos y principalmente debido a que el tumor se haya extendido ya antes de ser diagnosticado, las probabilidades de ser un candidato para una cirugía son mínimas.

La combinación de quimioterapia y radiación es una opción, pero sólo es efectiva para aliviar los síntomas, ya que no cura la enfermedad. Este tipo de cáncer es muy mortal y la tasa de supervivencia después de cinco años es muy baja.

El cáncer de pulmón de células no pequeñas es el tipo más común de cáncer de pulmón, ya que crece y se expande más lentamente después del cáncer de pulmón de células pequeñas. La cirugía es la opción más extendida para los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas, debido a que los pacientes que se operan tienen parte de su pulmón enfermo, o en algunos casos, completamente enfermo.

La cirugía suele ser el primer tratamiento que el paciente recibe, y si se tiene éxito, la cirugía puede curar la enfermedad. La quimioterapia ayuda a prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas.

Es importante educar sobre esta enfermedad y cómo aumentar las probabilidades de evitarlo. Dejar de fumar es la principal forma de evadirlo. Fumar mata, y lo mismo ocurre con el cáncer de pulmón. Ya debería saberlo.

Estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto algunas analogías entre el cáncer de ovario y el de mama, que compartirían algún denominador etiológico común. Aquellas mujeres con carcinoma mamario tienen el doble de riesgo de presentar un cáncer primario de ovario y quienes han tenido un carcinoma ovárico tienen 3 a 4 veces aumentado el riesgo de desarrollar un carcinoma primario de mama.
El cáncer de ovario es mayor en los países industrializados (excepto Japón), lo cual hace pensar que los factores ambientales tienen una gran influencia en la aparición de esta enfermedad. Se ha observado que la incidencia de este tumor en mujeres japonesas emigradas a EEUU aumenta, siendo parecida a la de las americanas en la posmenopausia. Por otro lado, se ha realizado una relación causal entre el cáncer de ovario y la dieta, sobre todo rica en carne y grasa animal. Aparentemente no existiría una relación con el consumo de alcohol, café, ni tabaco.
Llama la atención la posible relación entre materiales del grupo talco-asbesto y esta patología. Esto estaría dado en mujeres que usaban regularmente polvos de talco impuro en la zona perineal. En el pasado el talco solía estar contaminado con asbesto, bien conocido como causa de mesoteliomas pleurales y peritoneales, y eso sería lo que explicaría dicha asociación. Para otros esta relación no existe.
Con respecto a la radiación y su relación con este tipo de cáncer, aparentemente el riesgo aumentaría de forma directamente proporcional a la cantidad de irradiación recibida.

En 1985 se describió una incidencia de cáncer de ovario entre 3 y 5 veces mayor en mujeres de origen americano-europeo que en las de origen africano-asiático. Para casi todas las pacientes con cáncer epitelial ovárico no hay una predisposición genética bien definida, pero en algunas familias, el riesgo de cáncer de ovario es tan alto que parece trasmitirse en forma autosómica dominante. Los tumores en estas familias “susceptibles” han sido sobre todo variantes serosas papilares.
Es conocida también la existencia de una llamativa asociación entre la patología tumoral ovárica y algunas enfermedades hereditarias. Así, se ha señalado una elevada frecuencia de neoplasias mesenquimales en los casos de S. de Peutz-Jeghers, consistente en poliposis intestinal y manchas melánicas en la boca, en el S. del nevo basal y en la disgenesia gonadal (alteración cromosómica). Las mujeres con aberraciones cromosómicas son especialmente propensas a desarrollar tumores de origen germinal.En general, casi todos estos tumores no son de estirpe epitelial, con una tendencia a presentarse más precozmente y predominar los de tipo seroso.
Greene (1984) sugirió que las mujeres supervivientes a un cáncer de ovario son más susceptibles a desarrollar un cáncer de mama, endometrio y colon que las de un grupo control.

Hasta los años 40’s era el cáncer mas frecuente y el que producía mayor mortalidad. Esto ha disminuido por la practica del papanicolau (actualmente ocupa el 6to. o 7mo. Lugar dentro de los canceres ginecológicos)
Papanicolau o colpocitología oncológica es preciso para detectar el cáncer invasor pero pueden existir casos de falsos negativos (hasta en un 40%) en casos de CIS.
El cáncer de cuello esta íntimamente relacionado con el virus HPV (virus del papiloma humano) es un ADN virus por lo que produce trasformación oncogenica de las células, se presenta como verrugas en la vulva condilomas acuminados. Produce alteraciones celulares características que pueden identificarse  como coilocitos gracias a esto puede dividirse el grado II de la clasificación de P. En las células que presentan alteraciones celulares tipo HPV y las que no. Reduciéndose el número de falsos positivos anterior de 40% a solo un 10%. Si en un papanicolau se encuentran células coilocitos deberá procederse a hacer una coloscopía con biopsia en las zonas anormales.
El papanicolau debe realizarse a todas las mujeres después de iniciadas sus relaciones sexuales.

El mas frecuente en la mujer (aprox. 1/3 de todos), es curable en un 60% de los casos, con tratamiento adecuado; pero debido a su gran incidencia tiene alta mortalidad ocupa el primer lugar para mortalidad por cáncer en las mujeres.
La detección del cáncer de mama con métodos clínicos (examen de mama) se produce cuando el tumor es de 2 cm. (T2 en la clasificación). Por lo que con el examen físico y el auto examen se llega tarde a la detección del cáncer, no es un método eficaz para la detección.
El cáncer de mama mata a la paciente cuando tiene 40 tiempos de duplicación tumoral. La etapa clínica en la que pueden reconocerse los tumores es cuando estos tienen 30 duplicaciones tumorales. La mamografía detecta tumores con 32 d.t..
El examen físico detecta los tumores con 34 a 35 d.t. Por lo tanto la mamografía de screening es el método de elección para la detección  precoz del cáncer de mama. Programas de detección precoz han reducido en un 30% la mortalidad por esta enfermedad (los tumores son detectados en T1).
La mamografía de screening es muy efectiva a partir de los 40 años pero puede solicitarse antes en mujeres con antecedentes.
El 10% de las mujeres que presentan un cáncer de mama  tiene antecedentes familiares, el otro 90% no los presenta (llamados canceres de forma esporádica).

La incidencia es alrededor de los 40 a 55 años, las lesiones preinvasoras pueden evolucionar durante 7 a 15 años son de larga evolución lo cual permite detectar una lesión preinvasora. Si se detecta una lesión de estas características significa la curación en el 100% de los casos.
La colpocitología oncológica debe realizarse en todas las mujeres con relaciones sexuales cada año o año y medio es un método de screening.
Métodos de screening se aplican a toda la población y separan poblaciones sanas de poblaciones probablemente enfermas. Los métodos diagnósticos se aplicaran en la población probablemente enferma solamente.
Después de los 65 años puede disminuir la frecuencia con que se hace un papanicolau y pasar a ser cada 3 años.
Como factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad se destacan: inicio de las relaciones sexuales precoz, número de compañeros sexuales, vida liberada de los compañeros sexuales, falta de utilización de métodos de barrera, antecedente de enfermedades inflamatorias bajas, enfermedades de transmisión sexual (ETS) y antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica.

La enfermedad de Paget de la mama se define por una colonización secundaria a través de los conductos galactóforos de la epidermis del pezón y aréola por células malignas procedentes de un carcinoma ductal in situ o infiltrante subyacente. Se presenta con una frecuencia que oscila del 1 al 3% y el cuadro clínico consiste en una lesión eccematosa sobre una base húmeda, que produce escamas secas y se asocia a un exudado viscoso, que coagula formando costras amarillentas; a veces el proceso semeja una dermatitis con o sin ulceración.
El cáncer ulcerado se presenta en carcinomas muy evolucionados, en los que la invasión secundaria de la piel puede conducir a la aparición de fenómenos ulcerativos. La úlcera se cubre de mamelones que sangran fácilmente al contacto y que se sobreinfectan originando un exudado seropurulento fétido. Alrededor de la úlcera suelen asociarse nódulos satélites en la piel que posteriormente se ulceran, confluyen entre sí y extienden el proceso ulcerativo.
El cáncer inflamatorio se presenta con una frecuencia del 1 al 3% y su pronóstico es malo. Clínicamente, aparecen sobre la piel manchas rojizas que confluyen, originando un eritema cutáneo que afecta toda la piel de la mama. Existe aumento del tamaño mamario, induración, aumento local de la temperatura y dolor.

En España, la prevalencia de la enfermedad se sitúa entre las más bajas del mundo, oscilando entre 4 y 10 casos por 100.000 mujeres, dependiendo del registro poblacional. En 1992, la tasa de mortalidad fue de 2,5 por 100.000 mujeres, lo que representa el 1,6% de las muertes totales por cáncer. La probabilidad de que una mujer desarrolle la enfermedad antes de los 75 años de edad es del 0,5 al 1%. Debe destacarse que la mortalidad debida a la enfermedad empieza a ser significativa a partir de los 35 años de edad; en 1989, las tasas de mortalidad del grupo de 0 a 25 años fue de 0 por 100.000 mujeres y la del grupo de 25 a 34 años de 0,6 por 100.000 mujeres.
Este dato debe tenerse en cuenta a la hora de diseñar estrategias de cribado en España.
La detección precoz del cáncer de cérvix plantea diversos problemas, la mayoría de los cuales no han sido totalmente resueltos. Para asegurar la eficacia, efectividad y eficiencia del programa deberemos tener en cuenta las siguientes cuestiones: prevalencia de la enfermedad en España, sensibilidad y especificidad del procedimiento empleado, cobertura de nuestra intervención (sobre todo a las mujeres con mayor riesgo: inicio precoz de las relaciones sexuales, múltiples parejas, grupos socioeconómicos desfavorecidos) e intervalo de aplicación de la prueba.
La prueba de Papanicolaou tiene una sensibilidad que oscila entre el 74 y el 97,6% y una especificidad entre el 50 y el 91%, según observaciones de diversos autores. Esto, unido al hecho comentado previamente de la baja prevalencia de la enfermedad en nuestro medio, repercute directamente en la eficiencia de la intervención al disminuir, de forma notable, el valor predictivo positivo del “test”.

El cáncer de cuello uterino es una de las neoplasias malignas más comunes en la mujer después del cáncer de mama. Es la segunda localización más frecuente de cáncer ginecológico en las mujeres de varias regiones de Sudamérica, como por ejemplo en Uruguay y Argentina. En los países en subdesarrollo suele estar entre las primeras causas de muerte por cáncer ginecológico.
En cuanto a su incidencia muchos autores hablan de una frecuencia de aparición bimodal en cuanto a las edades, entre los 40 y 45 años, y entre los 60 y 65 años. Otros toman un rango mucho más amplio entre los 30 y 65 años. Además, cabe destacar que la incidencia del cáncer de cuello uterino o carcinoma de cervix es apreciablemente más alta en las clases económicas más bajas, en donde existe mayor dificultas de accesibilidad a los sistemas de salud.
Dentro de los factores predisponentes para desarrollar un cáncer de cuello uterino se destacan alguno como por ejemplo: inicio de las relaciones sexuales a edades tempranas, múltiples parejas sexuales (promiscuidad sexual de la mujer como de su pareja), pareja sexual (hombre) perteneciente a un grupo de riesgo, tabaquismo, infecciones genitales por HPV (virus del papiloma humano), bajo nivel socio-económico y multiparidad entre otros.

Respecto a la autoexploración mamaria, no existe evidencia de su utilidad como método de cribado. Es probable que en el futuro pueda determinarse su papel como método complementario si se practica en los períodos entre mamografías, aunque esto está por demostrar.
Su sensibilidad y especificidad son bajas y no se ha valorado adecuadamente la ansiedad que pueda generar su recomendación masiva.
Siempre que se considere factible se recomienda la práctica de un examen clínico mamario anual a partir de los 40 años y, a partir de los 50 años de edad, una mamografía cada 2 años. Debido a la complejidad de un programa de cribado de estas características, para la práctica de la mamografía, es realista priorizar sobre el grupo de mujeres de 50 a 65 años y ampliarlo hasta los 70-75 años en función de los recursos disponibles a medio y largo plazo.
Respecto a la autoexploración mamaria nos remitimos a la opinión de la Organización Mundial de la Salud: “Existe insuficiente evidencia de que la autoexploración mamaria, tal como se practica en la actualidad, sea efectiva para reducir la mortalidad por cáncer de mama. Así pues, los programas de cribado con autoexploración mamaria no se recomiendan actualmente dentro de una política de salud pública, aunque hay igualmente insuficiente evidencia para recomendar su abandono en los lugares donde ya se viene practicando.”