Compartimos con ustedes un video informativo sobre el cancer de prostata, en español.

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El diagnóstico definitivo del cáncer de próstata se establece mediante el análisis histológico de una muestra de tejido prostático obtenido mediante biopsia. Una anamnesis genitourinaria sugerente y un tacto rectal anormal, con aumento de la concentración del antígeno prostático específico (PSA) y/o la presencia de lesiones hipoecogénicas en la ecografía transrectal, son los indicios de sospecha que deben inducir a la realización de una biopsia prostática.
El tacto rectal continúa siendo una herramienta útil para detectar el cáncer de próstata, pues éste se localiza habitualmente en la región periférica de la parte caudal de la glándula prostática, accesible al tacto rectal. El carcinoma se presenta como un nódulo pétreo y bien delimitado o como una zona difusa de aumento de consistencia en toda la glándula.
La ecografía transrectal es una técnica en constante perfección que permite obtener imágenes de la estructura anatómica de la próstata, identificando los cambios típicos producidos por las enfermedades que afectan a esta glándula. El carcinoma habitualmente es hipoecogénico y puede ser diagnosticado fácilmente por ecografía, que también permite confirmar la presencia o no de invasión capsular. Los nuevos ecógrafos presentan mayor capacidad de resolución e incorporan sondas para la realización dirigida de biopsias, de forma más segura y con menos morbilidad que la biopsia orientada de forma digital.
La ecografía ha desplazado a técnicas de imagen como la urografía intravenosa, que actualmente tiene una utilidad limitada en el diagnóstico del cáncer de próstata
La confirmación diagnóstica requiere la realización de biopsia con aguja (transrectal o transperineal) o de punción-aspiración con aguja fina.

La fosfatasa ácida prostática es un marcador plasmático útil en la detección del cáncer de próstata, aunque su falta de especificidad próstatica limita su valor. Su elevación sugiere afectación extracapsular, si bien hasta el 20% de los pacientes con metástasis óseas tienen valores normales.
El antígeno prostático específico (PSA) es una gluco-proteína de gran tamaño que interviene en la licuefacción del coágulo seminal y que a diferencia de la fosfatasa ácida tiene especificidad prostática, no detectándose en otros tejidos. Se detecta en el plasma en concentraciones muy bajas (0 a 4 ng/mL) y sus concentraciones séricas se incrementan en el carcinoma prostático pero también en la hiperplasia prostática benigna (HPB), en las prostatitis, en el infarto prostático y en la instrumentación prostática (biopsia, cirugía y citoscopia).
El PSA no es lo suficientemente específico ni para la detección ni para la estadificación del cáncer de próstata, por lo que tampoco puede considerarse un marcador tumoral ideal.
La principal aplicación del PSA estriba en el control evolutivo del cáncer de próstata. Las concentraciones de PSA son de mucha utilidad en la monitorización de pacientes después de la prostatectomía radical. Con la extracción teórica de todo el tejido prostático, los valores de PSA deben descender hasta valores mínimos. Un PSA elevado después de la prostatectomía radical puede ser premonitorio de recidiva tumoral meses antes de que los métodos estándar sean diagnósticos. Su mayor utilidad es pues como marcador para el seguimiento del proceso.

El cáncer de próstata constituye el segundo cáncer en frecuencia en Europa, después del cáncer de pulmón, mientras que en Estados Unidos ha llegado a superarlo en el número de casos registrados y es en la actualidad la neoplasia maligna más frecuente en hombres, exceptuando el cáncer de piel. En cuanto a mortalidad ocupa el tercer lugar, tras el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal, siendo causante del 11% de las muertes por cáncer en hombres. La tasa de mortalidad en España es de 18,1 por 100.000 habitantes y año, lo que significa que aproximadamente 7.200 hombres fallecen todos los años por cáncer de próstata.
La incidencia del cáncer de próstata ha aumentado de manera exponencial en las últimas dos décadas. La explicación más probable de esta tendencia radica en la modificación de la vigilancia médica. Un total de 244.000 nuevos casos se diagnosticaron en 1995 en Estados Unidos frente a los 165.000 de 1993 y 40.400 varones murieron por cáncer de próstata en 1995 frente a las 35.000 muertes en 1993.
La prevalencia de cáncer de próstata, definida como la proporción de hombres en la población chequeada asintomática con cáncer clínicamente detectable, incluye todos los cánceres que son detectables con los métodos de cribado actualmente disponibles, pero no incluye los cánceres histológicos clínicamente indetectables. Así pues, la verdadera prevalencia del cáncer de próstata se desconoce, aunque la American Cancer Society estima en el 2,4% la prevalencia de cáncer de próstata en la población asintomática. Un 30-40% de las autopsias revelan alguna forma microscópica de cáncer de próstata y hasta el 28% de los hombres de 50 años de edad tendrían ya cáncer de próstata microscópico, clínicamente indetectable y de significado clínico incierto. Ese porcentaje asciende hasta el 83% para los hombres mayores de 90 años.
La historia natural del cáncer de próstata es variable e impredecible. No se cuenta con elementos de juicio suficientes para saber por qué algunos tumores desarrollan metástasis rápidamente mientras que otros tienen una evolución más lenta, quedando localizados durante toda la vida del paciente. De hecho, la mayoría de los pacientes con cáncer de próstata latente mueren con el cáncer, antes que de esta enfermedad. En la actualidad la detección sistemática de cáncer de próstata en hombres asintomáticos no se puede justificar como política sanitaria nacional. Sólo podría estar justificada en aquella población sintomática que acude a las consultas por prostatismo, siempre y cuando los individuos tengan una edad inferior a los 70 años o su expectativa de vida sea superior a 10 años.

Se puede administrar radioterapia con un haz externo, usando aceleradores lineales de alta energía, o bien implantando varillas radiactivas de 125I o de 198Au en la próstata. Las tasas de impotencia e incontinencia urinaria son algo inferiores a las que se presentan con la cirugía. La radioterapia es el tratamiento más utilizado para el carcinoma de próstata en estadio C.
La hormonoterapia consigue una castración química y reduce la estimulación androgénica del tumor. Se utiliza como terapia alternativa en la enfermedad en estadio avanzado y, aunque probablemente no aumenta la supervivencia, sí que mejora la calidad de vida de estos pacientes. Entre las opciones empleadas están los estrógenos, los análogos de la LHRH y los antiandrógenos.
Los análogos sintéticos de la LHRH (leuprolide, buserelina, goserelina, triptorelina) actúan sobre la hipófisis anterior, inhibiendo la liberación de las gonadotropinas y consiguen concentraciones séricas de testosterona, en el rango de la castración, a las 2 semanas de iniciado el tratamiento. Evitan el trauma de la orquiectomía y los efectos secundarios de los estrógenos, como la ginecomastia.
Los antiandrógenos (acetato de ciproterona, flutamida, acetato de megestrol, nilumida) son inhibidores competitivos de los receptores naturales de los andrógenos en los tejidos diana, normales o malignos. Otros fármacos con efecto antiandrogénico son el finasteride, ketoconazol y la suramina.