Como se ha observado hay diversas medidas relacionadas con la evaluación del riesgo tanto absoluto como relativo. La decisión de qué medida emplear en cada caso debe basarse en el propósito teórico del estudio. Si el objetivo es predecir cambios en el estado de salud o enfermedad a nivel individual en relación a ciertas características, debemos tener una estimación de la probabilidad de aparición del suceso estudiado en relación a dichas características. Por tanto, para la evaluación del pronóstico, la selección de un tratamiento o la toma de decisiones respecto a hábitos relacionados con la salud, el riesgo, medido como probabilidad condicional, es la medida teórica de interés. Por otra parte, tanto la inferencia causal como las medidas preventivas se basan o aplican a poblaciones; por tanto, para la evaluación de hipótesis etiológicas o del impacto de actividades preventivas, las medidas basadas en la densidad de incidencia, específicamente las basadas en la comparación de la incidencia en dos grupos, como el riesgo relativo y la proporción de riesgo atribuible son las medidas de interés.
Hay que recordar, no obstante, que esta distinción entre riesgo individual y poblacional sólo se refiere a la aplicación e interpretación teórica de la medida; en cambio su estimación práctica se realiza siempre en poblaciones.

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Es importante recordar que la vulva está cubierta por piel, por lo que muchas enfermedades cutáneas que afectan a las regiones pilosas de otras partes del cuerpo, también pueden aparecer en la vulva, por lo tanto la piel y la mucosa de la vulva está expuesta a una amplia variedad de neoplasias malignas, las cuales, debido al profuso drenaje linfático valvular que se realiza por dos vías principalmente que son: el drenaje linfático principal, que va a los ganglios inguinocrurales y drenaje secundario por vía de los linfáticos pudendos internos hasta los ganglios pelvianos profundos.
De lo anterior deriva que los labios mayores y menores tienen su flujo hacia los ganglios inguinales ipsilaterales en un 95%, la región del clítoris y el periné flujo linfático bilateral. Todo esto facilita la aparición de metástasis ganglionares precoces, ensombreciendo el pronóstico.
A pesar de se un órgano externo, en el cual pueden visualizarse a simple vista las patologías, generalmente la consulta es tardía, lo que se debe más que nada a temor o vergüenza. Por esto es muy importante conocer la patología de la vulva y diagnosticarla precozmente o cuando hay lesiones muy pequeñas, ya que si no es así, pueden formarse grandes cicatrices o incluso malignizarse.
Los cánceres de la vulva son raros, representan entre el 3 y 5% de todos los cánceres ginecológicos. Pueden originarse en la piel, tejidos subcutáneos, elementos glandulares de la vulva, o de la mucosa del tejido inferior de la vagina, la mayoría se presentan en mujeres postmenopáusicas, con una frecuencia máxima en la sexta década de la vida, siendo el carcinoma epidermoide el más frecuente, de 90 a 95% del total.

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La patología tiroidea es poco frecuente (menos del 1% de cánceres humanos). Existen distintos tipos de cánceres tiroideos, dentro de los cuales el más frecuente es el cáncer papilar. El carcinoma papilar es el más frecuente como se mencionó anteriormente. Su etiología se da principalmente, en aquellos pacientes que hayan recibido radiación cervical. Presenta diferencia folicular (reproducen células foliculares ). Son bien diferenciados, forman estructuras papilares-foliculares.
Predomina en la segunda o tercera década, se da principalmente en niños y jóvenes. Se presenta como mencionamos en aquellas personas que presentan antecedentes de radiaciones cervicales, los mismos se encuentran predisponentes a su desarrollo. El riesgo máximo se da en la tercera década.
Se vincula con el síndrome hereditario familiares (ret, ras) en algunos casos, pero la mayoría son esporádicos. Anatomopatológicamente se observa al microscopio, núcleos pálidos hendidos, cuerpos de psamoma. Generalmente tienen buen pronóstico, son tumores que pueden tener multifocalidad (foco de tumor en vecindad del tumor primario) o multicentricidad (foco de tumor dentro de la tiroide).
El mismo presenta alta tendencia a invasión linfática muchas veces dada la multicentricidad por embolias linfáticas intratiroideas. Hasta un 30% se manifiesta por metástasis ganglionares y un 10% de los pacientes pueden consultar por adenopatías y no evidenciarse el tumor primario.

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El cáncer de cuello uterino es una de las neoplasias malignas más comunes en la mujer después del cáncer de mama. Es la segunda localización más frecuente de cáncer ginecológico en las mujeres de varias regiones de Sudamérica, como por ejemplo en Uruguay y Argentina. En los países en subdesarrollo suele estar entre las primeras causas de muerte por cáncer ginecológico.
En cuanto a su incidencia muchos autores hablan de una frecuencia de aparición bimodal en cuanto a las edades, entre los 40 y 45 años, y entre los 60 y 65 años. Otros toman un rango mucho más amplio entre los 30 y 65 años. Además, cabe destacar que la incidencia del cáncer de cuello uterino o carcinoma de cervix es apreciablemente más alta en las clases económicas más bajas, en donde existe mayor dificultas de accesibilidad a los sistemas de salud.
Dentro de los factores predisponentes para desarrollar un cáncer de cuello uterino se destacan alguno como por ejemplo: inicio de las relaciones sexuales a edades tempranas, múltiples parejas sexuales (promiscuidad sexual de la mujer como de su pareja), pareja sexual (hombre) perteneciente a un grupo de riesgo, tabaquismo, infecciones genitales por HPV (virus del papiloma humano), bajo nivel socio-económico y multiparidad entre otros.

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Se denomina hiperplasia a la respuesta anormal de crecimiento que se produce en la mucosa endometrial, cuyo grado depende de la cantidad y duración del estímulo estrogénico y del grado de receptividad individual de cada endometrio. Según el grado de alteración morfológica se clasifican histológicamente como hiperplasia simple, adenomatosa y atípica.
Se considera que, al menos un 50-60% de los adenocarcinomas de endometrio, tienen antecedente de hiperplasia y esto es más frecuente en caso de la mujer posmenopáusica. Otro grupo importante de casos presenta una génesis autónoma y no tiene este dato precursor, siendo más agresivos en su comportamiento evolutivo y de aparición más temprana. La asociación entre adenocarcinoma e hiperplasia de endometrio es real; la génesis de ambas entidades parece ser un ambiente estrogénico sostenido sin oposición de gestágenos. La progresión de hiperplasia a carcinoma oscila entre el 0,4-20 y el 50% para la hiperplasia simple, adenomatosa y atípica, respectivamente.
Macroscópicamente, el cáncer de endometrio, en general, no deforma la morfología uterina ni incrementa su tamaño. La afectación difusa de la cavidad endometrial es lo más frecuente, siendo menos probable la afectación localizada y circunscrita.
El diagnóstico histológico debe considerar el grado de diferenciación del tumor, el grado de invasión miometrial y la extensión al canal endocervical.
A diferencia del cáncer de cérvix, la propagación del tumor fuera del útero suele producirse en fases avanzadas de la enfermedad, ya que la evolución es generalmente lenta. La propagación se produce por extensión directa, trasplante libre de partículas, vía linfática y vía hematógena, siendo la extensión directa y la vía linfática las más frecuentes.

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La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud, cuya acción sustantiva es la evaluación de las evidencias de carcinogenicidad existentes respecto a sustancias químicas y procesos industriales, ha encontrado que, sin lugar a duda, son carcinógenas para los humanos las siguientes sustancias: 4-aminobifenilo, asbesto (amianto), arsénico, clorometilésteres, benceno, bencidina, cloruro de vinilo, cromo hexavalente y sus sales, gas mostaza (iperita), 2-naftilamina, compuestos del níquel, hidrocarburos aromáticos policíclicos y radón y sus compuestos. También son cancerígenas para el hombre las siguientes mezclas: talco con fibras asbestiformes, aceites minerales no tratados y medianamente tratados, alquitranes, hollín y asfalto.
En ciertos casos, el exceso de mortalidad por cáncer se ha demostrado en determinadas actividades laborales sin poderse precisar cuál es el agente causante.
Existen actualmente pruebas suficientes de que los cánceres de pulmón, pleura, laringe, faringe, cavidad y senos nasales, vejiga urinaria, sangre, huesos, hígado, estómago, peritoneo y piel pueden estar asociados causalmente a factores ocupacionales. Varios de estos tumores se incluyen en la lista de sucesos centinela de origen laboral, comentada anteriormente. Ante los cánceres de pulmón, por ejemplo, es indispensable investigar la exposición a asbesto, arsénico, clorometiléter y bis clorometiléter, cromo, gas mostaza, níquel, radón e hidrocarburos aromáticos policíclicos.
Hay algunos tumores que son más o menos específicos de ciertas ocupaciones, como el tumor de senos nasales y la fabricación de muebles, el mesotelioma y la exposición a amianto o el angiosarcoma hepático y la síntesis del policloruro de vinilo (PVC).

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Se piensa que este tumor se origina en el mismo mesénquima embrionario que da a lugar al músculo esquelético. Su aspecto histológico convencional permite clasificarlo como un tumor de células pequeñas y redondas, igual que el sarcoma de Ewing, el neuroblastoma y el linfoma de Hodgkin. El diagnóstico histológico definitivo se realiza con técnicas de inmunohistoquímica, que utilizan anticuerpos frente al músculo esquelético (desmina, actina muscular específica) o con la microscopía electrónica.
La determinación del subtipo histológico específico es fundamental para planificar el tratamiento y valorar el pronóstico. Se reconocen cuatro subtipos histológicos: el tipo embrionario, el tipo botroide, los tumores alveolares y el tipo pleomorfo.
El tipo embrionario supone un 60% de los casos y su pronóstico es intermedio. El tipo botroide es una variante de la forma embrionaria caracterizada por un estroma edematoso que se proyecta hacia el interior de una cavidad como si fuera un racimo de uvas; esta forma representa un 6% de los casos y se suele encontrar en la vagina, el útero, la vejiga, la nasofaringe y el oído medio.
Los tumores alveolares explican el 15% de los casos y se suelen caracterizar por presentar una translocación cromosómica, las células de este tumor suelen crecer alrededor de un eje central hacia unos espacios en forma de hendidura, por lo que recuerdan a los alvéolos; estos tumores suelen afectar al tronco y las extremidades y se asocian con el peor pronóstico. Por último, el tipo pleomorfo (forma adulta) es raro en niños (1% de los casos).

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A nivel individual deben identificarse las personas que presenten, por existencia de factores familiares o condiciones del entorno, un riesgo superior a la población general; lo que habrá de conducir a las medidas expresadas para el diagnóstico precoz o la corrección de medidas favorecedoras.
En concreto, deben seguirse los individuos con historia familiar de cáncer colorrectal, los afectados de poliposis adenomatosa familiar (PAF), aquellos que tienen colitis ulcerosa y los portadores de pólipos adenomatosos.
El seguimiento debe realizarse mediante colonoscopias periódicas cada 1-2 años empezando a los 20 años de edad en familiares directos (hijos) de pacientes con cáncer de colon o a los 5 años previos a la edad de aparición del cáncer más joven de la familia. Los portadores de PAF deben ser sometidos a colectomía total antes de los 20 años. En los pacientes con colitis ulcerosa, debe practicarse colonoscopia cada año a partir de los 8-15 años de evolución en función de la extensión. A los pacientes portadores de pólipos adenomatosos debe practicarse seguimiento cada 1-3 años. Pronto podrá ayudar la determinación en heces mediante PCR de anomalías cromosómicas.
A nivel colectivo las recomendaciones se centran en hábitos dietéticos saludables con ingesta habitual de fibra, reducción del consumo de carne y de la grasa animal. El cribado mediante la determinación de sangre oculta en heces a individuos de más de 40 años puede detectar precozmente neoplasias de colon, aunque la sensibilidad y especificidad son bajas. A pesar de ello, en algunos países se aconseja como práctica útil.

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Pueden ser de múltiples orígenes embriológicos e histológicos. Aunque el cáncer testicular sigue siendo raro y supone menos del 1% de las neoplasias en los hombres, es el tumor maligno más frecuente en los hombres jóvenes entre 15 y 35 años. El 25% de los tumores se originan en el testículo, y casi todos son malignos. Los tumores de células germinales son los más frecuentes en los jóvenes, mientras que después de los 40 años el cáncer de testículo es raro, y una lesión indicativa de malignidad en un paciente de más de 50 años debe hacer pensar antes en un linfoma que en un cáncer primitivo testicular y, después de los 70 años, los tumores secundarios aparecen en primer lugar en orden de frecuencia.
Generalmente el tumor testicular se presenta como una masa dura, firme, no dolorosa y que no se transilumina. Raramente puede haber ginecomastia. El pronóstico varía entre una supervivencia del 80 al 100% a los 3 años, según su estadio y su anatomía patológica.
Son factores pronósticos el volumen de la masa tumoral, las metástasis (que pueden dar origen a una adenopatía supraclavicular o masa epigástrica) y en los pocos tumores que lo producen, una cifra elevada de gonadotropina coriónica o alfa-fetoproteína. La ecografía Doppler testicular constituye una prueba accesible y barata para confirmar el diagnóstico. El tratamiento es orquiectomía con o sin quimioterapia, según su estadio.

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Los tumores malignos de células germinales (TCG) y los tumores gonadales tienen una incidencia de 12 casos/millón de personas menores de 20 años. La mayoría de los tumores malignos de las gónadas en los niños son precisamente tumores de células germinales (TCG), la incidencia varía según la edad y el sexo del paciente.
Los tumores sacrococcígeos afectan más a los lactantes del sexo femenino, tumores de células germinales (TCG) testiculares suelen aparecer antes de los 4 años de edad y después de la pubertad, y afectan mucho más a pacientes de raza blanca que a los de raza negra, a diferencia de los ováricos que predominan ligeramente en niñas de raza negra. El riesgo de carcinoma testicular aumenta en los testículos no descendidos.
Los tumores de células germinales (TCG) y los tumores no de TCG (TNCG) se originan a partir de las células germinales primordiales y del epitelio celómico respectivamente. Los TCG pueden tener elementos benignos y malignos en distintas áreas del mismo tumor, por lo que se deben obtener varias muestras del mismo para llegar a un diagnóstico correcto.
A nivel histológico, existen muchos tipos distintos de TCG, como los teratomas (maduros e inmaduros), el tumor del seno endodérmico y el carcinoma embrionario. Entre los tumores no de TCG (TNCG) del ovario se incluyen los tumores epiteliales y los tumores de los cordones sexuales/estroma, mientras que los TNCG del testículo incluyen los tumores de los cordones sexuales/estroma (de células de Leydig o de células de Sertoli).

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